Гепатит с последняя стадия

После инфицирования вирусом гепатита С может пройти 2 недель, пока вирус проявит себя. Выделяют разные степени гепатита с, или как их еще называют, стадии гепатита с:

острый период;
хроническая стадия;
болезнь в стадии обострения;
стадии хронического гепатита с: развитие фиброза, цирроза, рака, степени тяжести гепатита с в каждом периоде зависят от особенностей организма, сопутствующих заболеваний, отношения к болезни, от применения или неприменения лекарственных средств и каких именно.

гепатит с последняя стадия Первой стадией такого заболевания, как гепатит с, является острая инфекция. Она протекает в период 2-12 недель после заражения. Симптомы в этот период могут совсем не напоминать о печени, заболевание маскируется под самые разные болезни. Присутствие желтушности, что бывает не всегда, позволяет сразу же заподозрить гепатит. Специфическим признаком является боль в правом подреберье.

У двадцати процентов больных организму удается самостоятельно и навсегда избавиться от вируса и излечиться. У 80 процентов болезнь переходит в хроническое течение.

На протяжении жизни болезнь разрушает организм, печень, другие органы и системы, при этом человек может жить относительно нормальной жизнью.


У 25 процентов людей гепатит С приводит к тяжелым осложнениям, причем обнаружить его иногда можно на последней стадии болезни.

Ткань печени замещается соединительной, в результате печень перестает выполнять свои функции, выводить токсины, и организм отравляется. Учеными доказано, что поражается не только печень, влияние оказывается почти на все органы: на сердце, сосуды, репродуктивные органы, на пищеварительную и мочеполовую системы. В самой последней стадии развивается гепатокарцинома, провоцируется онкологические заболевания других органов, в том числе горла, шеи, головы. 

гепатит с последняя стадия У людей с декомпенсированным циррозом возникает варикоз, в животе скапливается жидкость, развивается асцит, могут возникать внутренние кровотечения, развиваться состояния, которые угрожают жизни.

У каждого человека заболевание протекает индивидуально.

Рак печени развивается не  в каждом случае, обычно он проявляет себя примерно через 25-30 лет после инфицирования. Но как и любое другое заболевание, гепатит с лучше обнаружить и лечить в ранней стадии, это дает шанс победить его еще задолго до возникновения каких-либо серьезных осложнений. 

Гепатит С – на ранней стадии развития

Гепатит на ранней стадии развития может не давать симптомов или проявиться остро.

Начальная стадия гепатита с – это острая фаза, наступающая после инкубационного периода, в течение которого вирус размножился и поразил здоровые клетки печени. Форма может быть желтушной и безжелтушной. Следует не пропустить такие признаки, как слабость, упадок сил, быстрая утомляемость. может быть лихорадка, повышение температуры до 3 градусов, боль под ребром справа, зуд кожи, пожелтение склер и кожи. Нарушается пищеварение, аппетит, ощущаются суставные и мышечные боли, жар и потливость, диарея. После этого периода гепатит с переходит в следующую стадию развития.

Гепатит С в последней стадии

Последняя стадия гепатита с характеризуется потерей аппетита, рвотой, депрессивным состоянием, вздутием живота. Хроническая стадия может протекать бессимптомно, но гепатит с в стадии обострения дает серьезную симптоматику: диарея, боли под правым ребром, могут появляться совершенно неспецифические признаки: внутренние кровотечения, асцит, варикоз, головные боли, иногда состояния могут угрожать жизни.

Нарастают печеночные осложнения, развивается цирроз. У него 4 степени развития, это необратимый процесс, который приводит к печеночной недостаточности и к летальному исходу.  

Лечение гепатита С на ранней стадии 

Зная, как развиваются стадии гепатита с и как проводится лечение, думающие люди предпочтут лечиться как можно раньше. Современные методики позволяют полностью победить вирус, лечение гепатита на ранних стадиях позволяет избавиться от вируса и не иметь проблем с печенью. Лечение этого заболевания заключается в уничтожении вируса, терапия антивирусными препаратами последнего поколения дает почти стопроцентный эффект при любом генотипе и любой вирусной нагрузке, даже при циррозе. Но если уже развился цирроз, вирус победить можно, но цирроз будет о себе давать знать, печень придется поддерживать всю жизнь.

Потому лучше начать терапию на начальной стадии гепатита с, лечение…

Вернуться к вопросам


Вирусный гепатит С. Этими словами в прессе, на телевидении и в быту нагнано столько смертельных страхов, что человек, услышавший впервые от доктора подобный диагноз, впадает в предкоматозное состояние.

Так сколько же нам осталось жить после постановки диагноза?

Ответим сразу, что подавляющем большинстве случаев — достаточно много. Люди с гепатитом С живут без проблем долго. И если умирают, то умирают от других болезней или от каких-то трагических событий (аварий, ранений, природных катаклизмов и т.д.)

Вирус гепатита С, сам по себе — не убивает человека. Вирус гепатита С способствует развитию различных патологических процессов. В первую очередь — в печени, но возможны и патологические последствия вне печени.

В большинстве случаев главная опасность исходит от развития (по причине присутствия вируса гепатита С) — фиброза печени. Как быстро это происходит? С какой скоростью поражается печень? Кому это грозит в первую очередь?… Для получения ответов на эти вопросы рекоменуется ознакомиться с нижеследующей статьёй:

Авторы: Thierry Poynard, Vlad Ratziu, Yves Benhamou, Dominique Thabut, Joseph Moussalli

Естественное прогрессирование фиброза при гепатите С

Главным гепатологическим последствием инфекции гепатита С является прогрессирование в цирроз с его потенциальными осложнениями: кровотечениями, печеночной недостаточностью, первичным раком печени. Текущее понимание HCV инфекции было развито с помощью концепции прогрессирования фиброза (рис.1 и рис.2).

Рис.1 Система оценки фиброза METAVIR.

F0 — нормальная печень (нет фиброза),

F1 — портальный фиброз,


F2 — небольшое количество септ,

F3 — много септ,

F4 — цирроз.

Рис.2. Модель прогрессирования фиброза, от инфицирования до развития осложнений.

Ожидаемые ключевые цифры естественного прогрессирования HCV из литературы и нашей базы данных таковы:

Среднее время от момента инфицирования (F0) до цирроза (F4) — 30 лет. Смертность при циррозе — 50% за 10 лет. Вероятность перехода от неосложненного цирроза к каждому из его осложнений составляет 3% в год.

Фиброз — это вредное последствие хронического воспаления. Он характеризуется смещением внеклеточного матричного компонента, приводящего к искажению печеночной архитектуры с ухудшением микроциркуляции и функций клеток печени.

Все более и более становится установленным, что HCV может прямо влиять на прогрессирование фиброза печени. Недавние интересные экспериментальные данные свидетельствуют о том, что центральный белок HCV действует на печеночные звездообразные клетки, увеличивая пролиферацию, выработку фиброгенетических цитокинов и увеличение секреции коллагена 1 типа.

Кроме того, неструктурные белки HCV способствуют местной воспалительной реакции, вызывая синтез полученных из звездообразных клеток хемокинов и увеличивая выработку прилипающих молекул, вовлеченных в пополнение воспалительных клеток.

Инфекция HCV обычно летальна только тогда, когда она приводит к циррозу, последней стадии фиброза. Поэтому, оценка прогрессирования фиброза представляет важную грубую конечную точку для оценки уязвимости конкретного пациента и для оценки воздействия лечения на естественное течение гепатита.

Стадии фиброза и градация некровоспалительной активности

Активность и фиброз являются двумя главными гистологическими особенностями хронического гепатита С, которые включены в различные предложенные классификации. Одной из нескольких используемых проверенных систем для их оценки является система METAVIR. Эта система оценивает гистологические повреждения при хроническом гепатите С с использованием двух отдельных оценок — одна для некровоспалительной активности (А), другая для стадии фиброза (F) (рис 3). Эти оценки определены следующим образом.

Для стадии фиброза (F):

F0-нет фиброза

F1-портальный фиброз без септ

F2- портальный фиброз с редкими септами

F3-значительное количество септ без цирроза

F4-цирроз.

Градация активности (A):

A0 — нет гистологической активности

A1-минимальная активность

A2-средняя активность

A3- высокая активность

Степень активности оценивается интегрально по выраженности интенсивности перипортального некроза и лобулярного некроза, как описано в простом алгоритме. Вариации результатов одного исследователя и разных исследователей метода оценки METAVIR ниже, чем у широко используемого метода Knodell. Для системы METAVIR есть почти прекрасное соответствие результатов среди гистопатологов.

Система оценки Knodell имеет нелинейный масштаб. У нее нет стадии 2 для фиброза (диапазон 0-4) и диапазон активности от 0 до 18, получаемый суммированием оценок перипортального, интралобулярного и портального воспаления. Модифицированный индекс гистологической активности (HAI) более детален, с четырьмя различными непрерывными оценками, модифицированной градацией степени фиброза с 6 стадиями.

Активность гепатита, которая оценивает некроз, не является хорошим предиктором прогрессирования фиброза. Реально, только фиброз является лучшим маркером фиброгенеза. Фиброз и степень воспаления кореллируют, но у одной трети пациентов есть расхождение. Клиницисты не должны принимать “значительную активность” как суррогатный маркер “значительной болезни”. Клинические признаки обширного некроза и воспаления, т.е. серьезного острого и фульминантного гепатита, в конечном счете, очень редки по сравнению с гепатитом B. Даже у иммуно-компрометированных пациентов очень редки острые случаи гепатита C.

Динамика прогрессирования фиброза

Стадия фиброза определяет уязвимость пациента и предсказывает прогрессирование в цирроз. (риc. 3)

Рис. 3. Прогрессирование фиброза печени у пациентов с хроническим гепатитом С. Используя среднюю скорость прогрессирования фиброза, среднее ожидаемое время до цирроза 30 лет (промежуточная скорость развития); 33% пациентов имеют ожидаемое время до цирроза <20 лет (быстрое фиброзирование); у 31% прогрессирование до цирроза займет >50 лет, если случится (медленное фиброзирование).

Есть сильная корреляция стадии фиброза, почти линейная, с возрастом на момент биопсии и продолжительностью наличия инфекции HCV. Эта корреляция не наблюдается в отношении степени активности гепатита.

По причине информативности стадии фиброза, она представляет интерес для врача, чтобы оценить скорость прогрессирования фиброза.

Распределение скоростей прогрессирования фиброза предполагает наличие, как минимум, трех групп:

группа быстрого развития фиброза (rapid fibrosers), средней скорости развития фиброза (intermediate) и медленного развития фиброза (slow fibrosers).

Поэтому, значение средней скорости прогрессирования фиброза в год (стадия на первой биопсии/продолжительность наличия инфекции) не означает, что прогрессирование в цирроз случается у всех и неизбежно.

Используя среднюю скорость прогрессирования фиброза у нелеченых пациентов, среднее ожидаемое время прогрессирования до цирроза составляет 30 лет.

33% пациентов (каждый третий) имеют среднее ожидаемое время прогрессирования до цирроза меньше 20 лет.

У 31% пациентов — прогрессирование до цирроза займет больше 50 лет (если случится вообще).

Ограничения любой оценки фиброза включают в себя

сложность получения парных биопсий печени, необходимость большого количества пациентов для достижения статистической значимости, неодинаковость (вариабельность) взятых при биопсии образцов.

Поскольку время между двумя биопсиями относительно мало (обычно 12-24 месяца), события (переходы фиброза из одной стадии в другую) за это время случаются редко. Поэтому, сравнение скоростей прогрессирования фиброза требует биопсийного материала большого размера, чтобы можно было наблюдать изменения.

Наклон кривой прогрессирования фиброза сложно оценить за неимением большой базы данных с результатами нескольких биопсий. Поэтому, реальный наклон кривой на данный момент неизвестен и даже если существует линейное отношение между стадией, возрастом на момент биопсии и продолжительностью наличия инфекции, другие модели тоже возможны.

На большой базе данных мы подтвердили, что прогрессирование фиброза главным образом зависит от возраста и продолжительности наличия инфекции, с четырьмя различными периодами очень медленного, медленного, промежуточного и быстрого прогрессирования.

Кроме того, биопсия печени имеет пределы в оценке фиброза печени. Хотя она является золотым стандартом для оценки фиброза, ее возможности ограничены из-за неодинаковости (вариабельности) взятых при биопсии образцов. Будущие исследования с использованием неинвазивных биохимических маркеров (таких, как например, FibroTest) должны улучшить моделирование прогрессирования фиброза.

Факторы, связанные с прогрессированием фиброза

Факторы, ассоциированные и неассоциированные с прогрессированием фиброза суммированы в таблице 1.

Таблица 1. Факторы, связанные и несвязанные с прогрессированием цирроза

Существенные факторы, которые ассоциированы с скоростью прогрессированием фиброза:

продолжительность наличия инфекции HCV, возраст, мужской пол, значительное потребление алкоголя (>50 грамм в день), коинфекция ВИЧ, низкое количество CD4, стадия некроза.

Прогрессирование HCV инфекции в цирроз зависит от возраста, что выражено в зависимости от продолжительности наличия инфекции, возраста на момент инфицирования или возраста на момент последней биопсии.

Метаболические условия, такие как ожирение, стеатоз и диабет являются независимыми кофакторами фиброгенеза.

Возраст

Роль старения в прогрессировании фиброза может быть связана с более высокой уязвимостью к экологическим факторам, окислительному стрессу, снижению кровяного потока, митохондриальной способности, иммунитета.

Значение влияние возраста на прогрессирование фиброза так велико, что моделирование эпидемических качеств HCV невозможно без его принятия в расчет (таблица 2).

Таблица 2. Мультивариантный анализ факторов риска по пропорциональному риску, регрессионная модель для каждой стадии фиброза для 20 лет после заражения HCV, 2313 человек

Предполагаемая вероятность прогрессирования в год для мужчин в возрасте 61-70 лет в 300 раз больше, чем для мужчин в возрасте 21-40 лет (рис 4).

Возраст пересаженной печени тоже ассоциирован с более высокой скоростью прогрессирования фиброза.

Рис.4. Вероятность прогрессирования до цирроза (F4) в зависимости от возраста на момент инфицирования. Смоделировано на 2213 пациентах с известной продолжительностью инфекции.

Мужской пол

Мужской пол ассоциирован с в 10 раз большей скоростью прогрессирования фиброза, чем у женщин, вне зависимости от возраста. Эстрогены управляют фиброгенезом в экспериментальных условиях. Эстрогены блокируют пролиферацию звездообразных клеток в первичной культуре. Эстрогены могут менять выделение трансформирующих факторов роста и других растворимых посредников.

Недавно мы наблюдали, что когда метаболические факторы были приняты в расчет, ассоциация между мужским полом и фиброзом уменьшалась.

Алкоголь

Роль потребления алкоголя в прогрессировании фиброза установлена для доз >40 или 50 грамм в день. Для меньших доз результаты расходятся, предварительные исследования показывали даже защитный эффект очень малых доз. Потребление алкоголя сложно подсчитывать и выводы должны быть осторожными.

Однако, из этих исследований выглядит, что влияние алкоголя не зависит от других факторов, ниже чем влияние возраста и проявляется только на токсических уровнях потребления.

ВИЧ-коинфекция

Некоторые исследования демонстрируют, что пациенты с коинфекцией HCV и ВИЧ имеют один из наиболее быстрых темпов прогрессирования фиброза в сравнении с инфицированными только HCV или другими болезнями печени даже после принятия во внимание возраста, пола и потребления алкоголя (рис.5а).

ВИЧ-инфицированный пациент с CD4 <200 кл/мкл и выпивающий более 50 г алкоголя в день имеет среднее ожидаемое время до развития цирроза от здоровой печени — 16 лет, тогда как ВИЧ-инфицированный с CD4 >200 кл/мкл выпивающий менее 50 г алкоголя в день имеет среднее время прогрессирования до цирроза 36 лет (рис.5b).

Рис.5. (a) Прогрессирование фиброза печени среди пациентов с коинфекцией ВИЧ и HCV. Скорость прогрессирования фиброза значительно увеличена среди пациентов с ВИЧ по сравнению с соответствующей группой контроля, инфицированной только HCV.
(b) Прогрессирование фиброза печени среди пациентов с коинфекцией ВИЧ и HCV. Очень значительное увеличение скорости прогрессирования фиброза печени среди пациентов с CD4 < 200 и употребляющих >50 грамм алкоголя в день.

Генотип вируса HCV

“Вирусные” факторы, такие как генотип, вирусная нагрузка во время биопсии, квазиразновидности — не связаны с фиброзом. Подозревается только связь с генотипом 3, так как с этим генотипом ассоциирован стеатоз.

Риск фиброза у пациентов с нормальными трансаминазами

Пациенты с постоянно нормальными трансаминазами имеют более низкую скорость прогрессирования фиброза, чем с повышенными (рис. 6).

Рис.6. Прогрессирование фиброза печени у HCV ПЦР положительных пациентов с постоянно нормальной АЛТ. Существует значительное замедление скорости прогрессирования фиброза по сравнению с соответствующей группой контроля с повышенной АЛТ.

Однако, 15-19% таких пациентов имеют среднюю или высокую скорость прогрессирования фиброза. Поэтому, мы рекомендуем выяснять степень фиброза у таких ПЦР-положительных пациентов с помощью биопсии или биохимических маркеров.

Если пациент имеет септальный фиброз или портальный фиброз с высокой скоростью прогрессирования — должна рассматриваться возможность лечения.

FibroTest имеет ту же предсказательную ценность как у пациентов с нормальными трансаминазами, так и с повышенными.

У пациентов в возрасте 65 лет и старше часто бывает обширный фиброз при нормальных трансаминазах и такие пациенты в зоне риска высокой скорости прогрессирования фиброза.

Метаболические факторы

Влияние стеатоза на патогенез хронического гепатита С

С небольшими исключениями, стеатоз ассоциируется с более существенными некровоспалительной активностью и фиброзом. Стеатоз ассоциируется с более продвинутым фиброзом, даже после адаптации к возрасту.

На малом количестве пациентов с известной продолжительностью инфекции скорость прогрессирования фиброза выглядит выше, когда присутствует явный стеатоз, чем когда стеатоз легкий или отсутствует.

В дополнение к этим исследованиям, доступны некоторые исследования с последующими биопсиями у нелеченых пациентов. Наблюдалось более быстрое прогрессирование фиброза у пациентов со стеатозом на первой биопсии, но малое количество образцов не позволяет провести анализ относительно генотипа. Возможно, это взаимоотношение может быть неизвестной характеристикой HCV, так как различия наблюдались для генотипа 3.

Другие исследования предполагают, что увеличение стеатоза точнее чем его количество может показывать прогрессирование фиброза, хотя данных для убедительной демонстрации этой спорной гипотезе недостает.

Никакое исследование не показало связь между стеатозом и фиброзом независимо от других сопутствующих факторов, таких как индекс массы тела (ИМТ), уровень глюкозы в крови, или уровень триглицеридов в крови.

В одном исследовании явная связь между стеатозом и фиброзом исчезла после подстройки к уровню глюкозы крови и ИМТ, что подвергает сомнению истинность отношения стеатоза самого по себе к фиброгенезу.

В одном исследовании, стеатоз ассоциировался с большим совокупным риском случаев гепатоцеллюлярной карциномы, независимо от возраста, наличия цирроза или лечения интерфероном.

Влияние диабета на патогенез хронического гепатита С

Хотя многие исследования задокументировали эпидемическую связь между гепатитом С и диабетом 2 типа, только некоторые из них фокусировались на последствиях для болезни печени.

В небольших группах, некровоспалительная активность у диабетиков была выше, чем у не-диабетиков. Стадия фиброза обычно выше у диабетиков, хотя результаты противоречивы, когда в расчет принимаются другие факторы риска фиброза печени.

В наибольшем исследовании, доступном на сегодняшний день, выполненном на 710 пациентах с известной продолжительностью инфекции, высокий уровень глюкозы в крови (так же как и лечение медикаментами от диабета) ассоциировалось с более продвинутым фиброзом печени также как и с более высокой скоростью прогрессирования фиброза, независимо от других факторов риска — таких, как возраст на момент инфицирования, продолжительность инфекции, мужской пол, потребление алкоголя (рис. 7).

Рис.7. Прогрессирование фиброза в зависимости от уровня глюкозы крови.

Зависимая от времени переменная — продолжительность инфекции в годах.

Толстая и тонкая линии представляют пациентов с высоким и нормальным уровнями глюкозы, соответственно.

Процент пациентов, свободных от значительного фиброза (F2, F3, F4) показан в зависимости от продолжительности инфекции.

Влияние на фиброгенез высокого уровня глюкозы в крови было выше, чем связи с повышенным весом. Это предполагает, что измерение уровня глюкозы крови может обеспечить более точную информацию о потенциале фиброгенеза, лежащем в основе инсулинорезистентности, чем просто измерение ИМТ.

Общее предостережение этих исследований — то, что вызванное циррозом изменение гомеостаза глюкозы может разрушить отношение между высоким уровнем глюкозы/диабетом и фиброзом печени. Так как это невозможно обойти, некоторые исследования документировали значимую связь после исключения пациентов с циррозом.

Высокий уровень глюкозы в крови ассоциируется с промежуточной и продвинутой стадией фиброза печени, но не с ранними стадиями, что предполагает более важную роль в сохранении и прогрессировании фиброгенеза, чем в его инициировании. Это должно быть подтверждено будущими исследованиями.

Влияние ожирения на патогенез хронического гепатита С

В целом, ожирение выглядит как ухудшающее гистологию печени при хроническом гепатите С. Одно исследование показало очень значительную связь между ожирением и стеатозом, также как между стеатозом и фиброзом, хотя не было прямой ассоциации между ожирением и фиброзом.

Пациенты с ожирением имеют более продвинутую стадию фиброза, чем худые — но эта связь не выглядит независимой от других сопутствующих факторов, таких как высокий уровень глюкозы крови/диабет. Это несоответствие может быть вызвано тем фактом, что ни одно из этих исследований не делало различий между висцеральным и периферийным ожирением, тогда как только висцеральное ожирение коррелирует с инсулинорезистентностью и ее осложнениями, в частности, стеатозом печени.

Из-за сложности взаимодействия между инсулинорезистентностью и поражением печени, сложно анализировать специфический вклад ожирения в этот процесс. Поэтому, несколько авторов попытались идентифицировать на основании гистологии, присутствие повреждений печени, похожих на неалкогольный стеатогепатит у тучных пациентов с гепатитом С. Их предположение состоит в том, что эти две причины фиброгенеза увеличивают фиброз печени, когда присутствуют вместе, что демонстрирует вклад ожирения в прогрессирование фиброза при гепатите С.

Относительный риск вклада неалкогольного стеатогепатита в фиброз печени у пациентов с ожирением и гепатитом С не может быть определен, пока не будут найдены более специфичные маркеры неалкогольного стеатогепатита, чем гистология, или пока не будет четко определено воздействие таких факторов риска, как ожирение или диабет.

Некоторые предварительные данные по возможному вкладу ожирения в поражение печени при хроническом гепатите С получены из демонстрации того, что после трехмесячного периода управляемого снижения веса с помощью диеты и физических упражнений у 9 из 10 пациентов уменьшился стеатоз печени и у 5 из 10 уменьшился фиброз.

Снижение веса было связано с улучшением чувствительности к инсулину. Хотя ошибки вариабельности образцов биопсии при таком маленьком объеме выборки доставляют существенное беспокойство, было продемонстрировано, что клеточные маркеры активации звездообразных клеток также выключены у пациентов с уменьшенной массой тела и меньшим фиброзом — что усиливает гипотезу вредного воздействия ожирения при хроническом гепатите С.

Похожим образом наблюдалось, что хирургическое лечение ожирения уменьшает фиброз.

Взаимодействие между генотипом и факторами метаболизма

Наблюдалось, что фиброз был связан со стеатозом только у инфицированных генотипом 3, и с предыдущим употреблением алкоголя в прошлом и (косвенно) диабетом только у пациентов инфицированных другими генотипами кроме 3. Другое исследование подтвердило, что HCV может вызывать инсулинорезистентность и ускорять ускорять прогрессирование фиброза, и этот эффект выглядит специфичным для генотипа 3.

Другие факторы

Существует очень мало исследований относительно других факторов (изменения HCV РНК, профиль внутрипеченочных цитокинов, генотип HLA класса, мутации гена гемохроматоза C282Y, курение) и для них требуется больше исследований с большим объемом выборки.

Влияние лечения: уменьшение фиброза печени

На данный момент много исследований показывают, что лечение гепатита С одним интерфероном или в комбинации с рибавирином может останавливать прогрессирование фиброза печени или даже вызывать значительное уменьшение фиброза.

Мы собрали данные 3010 нелеченых пациентов с биопсиями до и после лечения из четырех рандомизированных исследований. Сравнивались 10 различных режимов терапии, комбинирующих короткий интерферон IFN, пегилированный интерферон (PEG-IFN) и рибавирин. Влияние каждого режима оценивалось по проценту пациентов с как минимум одной ступенью улучшения некрозов и воспаления (система METAVIR), по проценту пациентов с, как минимум, одной стадии ухудшения фиброза по системе METAVIR и по скорости прогрессирования фиброза в год.

Некроз и воспаление улучшились от 39% (при применении короткого интерферона 24 недели) до 73% (PEG-IFN 1.5 мг/кг + рибавирин > 10.6 мг/кг/день).

Ухудшение фиброза было в диапазоне от 23% (IFN 24 недели) до 8% (PEG-IFN 1.5 мг/кг + рибавирин > 10.6 мг/кг/день).

Все режимы терапии существенно снижали скорость прогрессирования фиброза по сравнению со скоростью прогрессирования до терапии. Этот эффект наблюдался даже у пациентов без устойчивого вирусологического ответа.

Обратное развитие цирроза (уменьшение стадии фиброза по биопсии) наблюдалось у 75(49%) из 153 пациентов с циррозом до терапии.

Шесть факторов были независимо и значимо связаны с отсутствием значительного фиброза после лечения:

стадия фиброза до лечения (OR=0.12), достижение устойчивого вирусологического ответа (OR=0.36), возраст <40 лет (OR=0.51), </li>ИМТ <27 (OR=0.65), </li>отсутствие или минимальная активность гепатита до лечения (OR=0.70), вирусная нагрузка меньше 3.5миллиона копий на мл (OR=0.79).

В других исследованиях также продемонстрировано обратное развитие цирроза у пациентов, леченых PEG-IFN.

Заключение

Огромное продвижение было достигнуто в понимании прогрессирования фиброза у пациентов с хроническим гепатитом С.

Роль старения и метаболических факторов особенно важны для терапевтических решений.

Лечение гепатита С интерфероном и рибавирином очень эффективно для блокирования прогрессирования фиброза и может даже вызывать обратимость цирроза печени, такая концепция была невероятна 10 лет назад.

К сожалению, даже в развитых странах смертность из-за гепатита С увеличивается по причине неадекватной диагностики и лечения.

Конфликт интересов

T.Poynard является консультантом и имеет финансовый интерес в Biopredictive, компании, продающей FibroTest-ActiTest.

Вернуться к вопросам

Когда пациенту ставят такой страшный диагноз, как последняя стадия цирроза печени, то его волнует один вопрос: «Сколько можно еще прожить, если диагноз подтвердился окончательно?».

Причины, вызывающие цирроз и возможные осложнения

Ответ на поставленный вопрос не бывает однозначным, потому что сказать точно, сколько отведено больному с подобным диагнозом нельзя. Все очень индивидуально и зависит от многих факторов.

гепатит с последняя стадия

К примеру, от рекомендаций врача, образа жизни пациента, а также от производственных условий (вредное производство и прочее). Больной может благополучно долго жить, а другой не протянет и несколько лет.

Причин, вызывающих заболевание, существует немало. Это вирусный гепатит, наследственная предрасположенность, заболевания желчевыводящих путей, фиброз, гемохроматоз и прочее.

Кроме того, нарушения обменных процессов, заболевания, при которых кровь застаивается в печени, а также продолжительный прием токсичных препаратов может стать причиной поражения органа.

Но чаще всего болезнь начинает прогрессировать на фоне продолжительного злоупотребления крепкими спиртными напитками.

Интересный факт: Чтобы клетки печени начали трансформироваться (перерождаться), достаточно употреблять на протяжении 10 лет ежедневно 60 мл алкоголя мужчинам и всего 20 мл – женщинам.

Признаки и симптомы, характерные для этого заболевания обычно ярко выраженные.

Болезнь очень опасна своими осложнениями, такими как:гепатит с последняя стадия

бактериальный перитонит; асцит; язва желудка и двенадцатиперстной кишки; большая кровопотеря (сильные кровотечения); печеночная энцефалопатия, в результате такого диагноза нередко возникает печеночная кома и рак.

Обычно при таком недуге здоровые клетки печени заменяются соединительной тканью, которая называется рубцовой. Происходит это постепенно. В результате образуются узлы, которые начинают давить на здоровые ткани и кровеносные сосуды.

Вследствие этого кровообращение и отток желчи нарушается, происходит сбой в работе органа, а далее и всего организма в целом.

Стадии заболевания

Начальная стадия цирроза (компенсационная форма) характеризуется усиленной работой здоровых клеток, которые остались неповрежденными. Они успевают частично компенсировать рабочую функцию поврежденных участков и поэтому человек на этой стадии почти ничего не чувствует и, как правило, не придает большого значения небольшим симптомам заболевания. А ведь нередко уже на этом этапе заболевания человек начинает терять вес и чувствует постоянную разбитость и усталость.

гепатит с последняя стадияБолее выраженные симптомы и признаки появляются, когда болезнь входит во вторую стадию своего развития. В этот период человек начинает ощущать болезненность в животе, кожные покровы окрашиваются в желтоватый оттенок, может появиться сильный зуд, а в брюшной полости скапливается жидкость. Болезнь характеризуется двумя стадиями – обострение или активная фаза и неактивная – ремиссия. Коварное заболевание на самом деле может протекать очень долгое время совершенно бессимптомно.

Последняя стадия характеризуется печеночной недостаточностью, которая проявляется значительным уменьшением размеров печени. Орган становится уплотненным, живот раздувается и все это протекает на фоне сильнейших отеков. Естественно, ни о каком лечении в домашних условиях на последней стадии цирроза речь идти не может и пациент однозначно должен быть госпитализирован.

По статистике цирроз печени стоит на 6 месте заболеваний, приводящих к смерти пациента.

Как протекает болезнь

У больного констатируют серьезные осложнения и необратимые процессы. Вены, снабжающие пищевод кровью, начинают сильно кровоточить, внутри желудка возникают гепатогенные язвы.

гепатит с последняя стадияСамое страшное, что симптомы могут совершенно отсутствовать. Даже когда открывается сильное кровотечение в пищеводе и желудке, больной может ничего не замечать. В медицине есть термин – точка невозврата. В период, когда наступает последняя стадия цирроза, у больного ничего не болит, он не ощущает никаких болей и тяжести в районе желудка и печени,  в этом и заключается коварство серьезной и опасной болезни.

Далее, у пациента диагностируют напряженный асцит, бактериальный перитонит, и затем ставят диагноз – рак печени на фоне печеночной комы. Самая большая опасность заключается именно в наступлении печеночной комы и энцефалопатии. При таком развитии заболевания у человека происходит расстройство памяти, умственная деятельность сильно нарушается — может измениться почерк, а речь становиться замедленной, далее наступает нейромышечная дисфункция (шатающаяся походка, напоминающая ходьбу пьяного человека). Причем все описанные симптомы, обычно бывают четко выраженными, но больные и окружающие почему-то часто путают эти признаки с обычной депрессией.

Часто у больного могут наблюдаться следующие симптомы:гепатит с последняя стадия

пропадает аппетит, возникает отвращение к любой пище; периодическая тупая боль под правым ребром; селезенка увеличивается; печень уплотняется; в животе скапливается много жидкости, он раздувается (асцит); может случиться гинекомастия – мужское заболевание, при котором молочные железы сильно увеличиваются; в редких случаях возникает атрофия яичек; ладони становятся красноватого цвета, а на коже повсеместно могут появиться сосудистые «звездочки»; кожные покровы и склеры глаз окрашиваются в желтый цвет; сильно потемнеет моча; кровоточивость повысится (кровоточить могут десна, кровь идет из носа и прочее); в пищеводе, прямой кишке и под кожей на животе возникает варикозное расширение вен.

Все описанные признаки бывают одиночными редко, чаще больной ощущает несколько симптомов одновременно.

гепатит с последняя стадияЧем раньше будет поставлен точный диагноз и начато лечение, тем больше шансов, что человек проживет еще достаточное количество времени.

Подобное заболевание излечить полностью, не получиться, но приостановить быстрое развитие болезни вполне возможно.

Лечение препаратами и хирургические методы

Когда у пациента наблюдаются частые кровотечения, медики рекомендуют проводить операцию на сосудах, которая называется реконструктивной (порто-ковальное шунтирование).

Сегодня технологии позволяют операцию провести без большого надреза.

Все манипуляции проводятся через прокол, сделанный в сосуде под рентгенологическим оборудованием.

Диагноз – печеночная недостаточность, в большинстве случаев, если подобранная комплексная терапия медикаментами неэффективна, часто является показанием для пересадки, то есть трансплантации органа.

При диагностировании асцита назначают препараты мочегонного действия, а больному рекомендуется бессолевая диета. Также необходимо снизить потребление жидкости до 1 литра в сутки.

гепатит с последняя стадияЕсли описанные действия не помогают, то выполняют откачку жидкости (эвакуацию) из брюшной полости через небольшой прокол в области брюшной стенки (лапароцентез). Также вводят препараты белкового состава и выполняют плазмаферез.

Для снижения кожного зуда могут быть показаны препараты, которые связывают желчные кислоты в области кишечника и не дают им обратно всасываться.

Часто врачи назначают очистительные клизмы (сифонные), что, кстати, эффективно работает.

Естественно, всем пациентам с подобным диагнозом рекомендовано отказаться от всех форм алкоголя, резко ограничить физические нагрузки, строго соблюдать диету и принимать различные лекарственные препараты.

Если больной резко худеет его нужно кормить часто небольшими порциями. Пища должна быть вкусной и разнообразной. Диета должна быть сбалансирована, особенно в отношении содержания белка и витаминов. Рекомендуется резко ограничить потребление жирной пищи, если возникают нарушения со стороны пищеварительного тракта.

Симптомы расстройства:гепатит с последняя стадия

понос; рвота; горечь во рту; вздутие живота.

При диагностировании печеночной недостаточности медики советуют из рациона исключить всю белковую пищу и делать очистительные клизмы со слабительными средствами.

Последняя стадия цирроза печени – хроническая форма патологии. Печень при таком заболевании атрофируется и перестает функционировать в полном объеме. В результате неполноценной работы продукты распада, отравляющие организм, попадают в кровь и лимфу, наступает интоксикация, нарушается деятельность всех органов и систем.

Рекомендуем прочитать:

Понравилась статья? Поделить с друзьями:
Добавить комментарий